新冠感染或增小鼠患帕金森病風(fēng)險(xiǎn)
美國科學(xué)家在最新一期《運(yùn)動(dòng)障礙》雜志上撰文稱,他們針對(duì)小鼠開展的研究表明,新冠病毒可能會(huì)增加小鼠大腦出現(xiàn)退化的風(fēng)險(xiǎn),正如在帕金森病患者身上所見的那樣。研究人員表示,盡管新冠病毒是否會(huì)對(duì)人類產(chǎn)生同樣影響仍是未知數(shù),但了解新冠病毒如何影響大腦有助于為這場(chǎng)疫情導(dǎo)致的長(zhǎng)期后果作好準(zhǔn)備。
醫(yī)生在新冠肺炎患者身上觀察到頭痛和失眠等一些神經(jīng)癥狀,病毒感染后產(chǎn)生神經(jīng)后遺癥并不鮮見,但人們對(duì)病毒影響大腦的機(jī)制知之甚少。此前的研究表明,病毒可使腦細(xì)胞或神經(jīng)元更容易受損或死亡。在這項(xiàng)早期研究中,科學(xué)家發(fā)現(xiàn),感染甲型H1N1流感毒株的小鼠對(duì)MPTP更敏感,MPTP是一種毒素,能誘發(fā)帕金森病某些癥狀,在對(duì)運(yùn)動(dòng)至關(guān)重要的大腦區(qū)域基底神經(jīng)節(jié)上,可使表達(dá)化學(xué)多巴胺的神經(jīng)元缺失,同時(shí)炎癥增加?茖W(xué)家后來在人類身上證實(shí)感染流感10年內(nèi),受試者罹患帕金森病的風(fēng)險(xiǎn)幾乎增加了一倍。
在這項(xiàng)最新研究中,科學(xué)家們使用經(jīng)過基因編輯的小鼠來表達(dá)人類的ACE2受體,新冠病毒利用該受體進(jìn)入人體細(xì)胞。這些小鼠感染了新冠病毒,約80%的感染小鼠存活。存活小鼠康復(fù)38天后,被分為兩組,一組被注射低劑量MPTP;對(duì)照組喂食生理鹽水。兩周后,科學(xué)家處死這些動(dòng)物并檢查其大腦。
結(jié)果發(fā)現(xiàn),僅感染新冠病毒對(duì)位于基底神經(jīng)節(jié)上的多巴胺神經(jīng)元沒有影響,但感染恢復(fù)后給予低劑量MPTP的小鼠表現(xiàn)出帕金森病中神經(jīng)元丟失的典型癥狀,且感染新冠病毒后的敏感度增加與流感研究中類似,這表明,這兩種病毒都可能增加小鼠患帕金森病的風(fēng)險(xiǎn)。
研究人員認(rèn)為,病毒本身可能不會(huì)殺死神經(jīng)元,但它確實(shí)會(huì)使神經(jīng)元對(duì)毒素或細(xì)菌,甚至潛在基因突變更敏感。盡管這一發(fā)現(xiàn)支持感染新冠病毒與罹患帕金森病之間可能存在關(guān)聯(lián),但這只是一項(xiàng)臨床前研究,是否會(huì)在人類身上看到同樣的情況仍是未知數(shù)。記者劉霞
(責(zé)任編輯:支艷蓉)