新華社東京6月12日電（記者錢錚）原發(fā)性醛固酮增多癥會導(dǎo)致頑固性高血壓，但醛固酮分泌過剩的原因一直不明。日本研究人員參與的一項國際研究發(fā)現(xiàn)，一種黏附分子的基因突變是導(dǎo)致醛固酮分泌過剩的原因。新發(fā)現(xiàn)將為解開頑固性高血壓的發(fā)病機(jī)制提供新視角。

　　醛固酮是人體腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞分泌的一種類固醇激素，對調(diào)節(jié)血壓和鈉平衡起重要作用，如分泌過多可導(dǎo)致高血壓。原發(fā)性醛固酮增多癥導(dǎo)致的高血壓約占全部高血壓患者的十分之一，約占頑固性高血壓的五分之一。

　　日本近畿大學(xué)、富山大學(xué)和東北大學(xué)近日聯(lián)合發(fā)布新聞公報說，研究人員發(fā)現(xiàn)分泌醛固酮的腎上腺腺瘤中一種發(fā)揮黏附分子作用的細(xì)胞黏附分子1（CADM1）出現(xiàn)了基因突變。計算機(jī)模擬結(jié)果顯示，變異的CADM1會導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞間的間距擴(kuò)大，繼而造成細(xì)胞間“通信不暢”。

　　細(xì)胞實驗也證實，存在變異型CADM1的情況下，細(xì)胞間的通信會出現(xiàn)問題，腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞中產(chǎn)生的醛固酮顯著增加。

　　通過上述實驗，研究人員認(rèn)為，大量存在于腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞內(nèi)的CADM1起到抑制醛固酮分泌過剩的作用，一旦其發(fā)生變異，就會導(dǎo)致原發(fā)性醛固酮增多癥。相關(guān)論文近日在線發(fā)布在英國《自然·遺傳學(xué)》雜志上。